Praktijkondersteuner

Vanmorgen, op weg naar mijn werk, nam ik de afslag van Utrecht naar Driebergen-Zeist. Ik keek goed en voegde in. Ineens zat er vlak achter mij een auto, ik schrok ervan. “Nou dame, beter uitkijken in het vervolg” sprak ik mezelf in gedachten vermanend toe. De auto haalde me in en ging voor mij rijden. O,o het was een politieauto. “Politie” gaf een lampje aan achterin de auto. In mijn onschuld dacht ik nog :”Ja, dat zie ik ook wel” Maar toen kwam er een lampje met de tekst: “VOLGEN”  O jee, wat nu, een bekeuring? We reden naar een benzinestation en ik stopte de auto. Een jonge knappe agent stapte uit. “Goedemorgen mevrouw, verkeerspolitie Driebergen” “Goedemorgen, Dine-Marie Bouwmeester. Ik denk dat ik wel weet waarom u mij aangehouden heeft. Toen ik net ingevoegd was, zag ik u ineens vlak achter mij zitten. Waarschijnlijk heb ik niet goed gekeken”.  Maar nee, dat was niet het geval, ik reed niet te hard en het was allemaal goed gegaan. “Mevrouw weet u waarom u een demonteerbare trekhaak heeft?”Ja, dat wist ik wel. Maar na gebruik heb ik geprobeerd om de trekhaak eraf te halen en dat is niet gelukt. Ik heb de sleuteltjes in mijn  jack gestopt, en vervolgens verloren. Gisterenavond hadden Martien en ik het erover, je mag zo niet rijden, want de nummerplaat is niet te zien. Maar ja, ik moest vanochtend wel van IJsselstein naar Zeist, werken. Dat vertelde ik de agent, en hij kon er begrip voor opbrengen. Ik beloofde dat ik vandaag contact op zou nemen met de garage. Hij liet het bij een waarschuwing, maar wilde wel mijn rijbewijs zien. Dat nam hij mee naar zijn auto om te controleren. Ik wist dat het nog niet verlopen was, maar onwillekeurig schoot de gedachte door me heen, of ik dit wel goed gezien had. Stel je voor dat het wel verlopen was??? Maar goed, de agent kwam terug. “Het rijbewijs is in orde mevrouw, maar wilt u even blazen?”  ?????????????? “Blazen? Om kwart over 7 ’s morgens? ” “Ja mevrouw, dat moet even. Stel u voor dat u gisteren flink doorgezakt bent tot 4.00 uur vannacht. Daarna een paar uurtjes slapen, en vervolgens weer de auto in. Dan heeft u nog een flink restpromillage in uw bloed zitten hoor” Nou, met de chocomel van gisterenavond kon ik het er wel op wagen. Het was ook dik in orde. Daarna kon ik mijn weg vervolgen.  Deze dag heb ik verschillende patienten aan het blazen gezet, op de spirometer…….. En de trekhaak? Die gaat er vanavond af !!!!!!!!!!!

Ben vertelde dat zowel een gestoord nuchtere glucose ( geringe verhoging van de n.gluc.) ; en de gestoorde glucose-intolerantie,   ( gluc. 2 uur na de Orale Glucose Tolerantie Test verhoogd is, maar < 11mmol/l ) allebei duiden een verhoogde kans op DM. Ben sprak van prediabetes.

UKPDS studie: intensieve glycaemische controle.

De United Kingdom Prospective Daibetes Study heeft laten zien dat DM 2 patienten door intensieve glucosetherapie een verlaagde kans hadden op microvasculaire complicaties. 10 jaar na de behandeling bleef dat risico verlaagd, evenals de kans op  een infarct en overlijden. Maar de studie bracht ook naar voren dat een slechte glycaemische instelling aan het begin van de DM leidt tot irrevisibele vaatschade, waarbij intensivering van de behandeling na langere tijd geen verbetering liet zien.

Bij de UKPDS waren 3 eindpunten, te weten:

• Enig aan DM gerelateerd eindpunt zoals: plotse hartdood; overlijden door hyperglycaemie/hypoglycaemie; fataal/ niet fataal MI; angina; hartfalen; CVA; nierfalen; amputatie; bloeding in oogbol; retinopathie die fotocoagulatie nodig maakt; blindheid aan 1 oog; cataractextractie.
• Aan DM gerelateerd overlijden: als gevolg van MI; CVA; perifere vaatziekte; nierziekte; hyper-/hypoglycaemie en plotse hartdood.
• Totale mortaliteit.

Resultaten van de behandelgroep na 10 jaar:

• GlycoHb. is > 11% lager.
• 25% minder kans op klinisch manifeste macrovasculaire complicaties.
• 12% minder kans op diabetes gerelateerd eindpunt.
• 10% minder kans op diabetesgerelateerd overlijden.
• 6% minder  kans op overlijden.
• de kans op een hypoglycaemie werd door de intensieve behandeling wel vergroot.
• Patienten die meer dan  20% boven hun ideale gewicht zaten, hadden door de Metformine 39% minder kans op een MI en 36% minder kans op overlijden.
• De positieve effecten van de bestudeerde intensieve behandelingen hielden tot zeker 10 jaar aan, ook al waren er geen verschillen meer in GlycoHb met de controlegroep. Dit is het legacy effect, oftewel de glycemic memory.

Conclusie van de UKPDS:

Als direct na de diagnose  begonnen wordt met intensieve glucosecontrole, wordt de kans aanzienlijk verlaagd  op: microvasculaire complicaties,  MI en op overlijden. Ook is er uitgebreid bewijs dat een behandeling met statines en antihypertensiva het cardiovasculaire risico bij DM patienten aanzienlijk verlaagd.

Hierna werd ingegaan op de bloedglucoseverlagende medicatie. Zie daarvoor de laatste uitgave Protocolaire Diabeteszorg van Langerhans. Ik wil nog wel even het volgende toevoegen:

• Metformine staken bij :*  een klaring minder dan 30ml-min.;*  tijdens vermoedelijk zuurstofgebrek , denk aan een MI; *  3 dagen voor iv/rontgencontrastfoto, gebruik hervatten na normalisatie nierfunctie; *2 dagen voor algehele anesthesie om acute tubulusnecrose te voorkomen door de tensiedaling tijdens de operatie; hervatten bij stabiele nierfunctie.
• Insuline is een contra-indicatie voor TZ- derivaten, zoals Avandia ( Rosiglitazon) en Actos (Pioglitazon).

Statines: Geef DM2 patienten met een goede LDL waarde toch een statine. Daarmee worden 30% meer HVZ voorkomen. Statines geven snel effect bij patienten met events. Het werkt dan eerder dan bij een patient zonder een doorgemaakt event, die preventief een statine slikt.

Zie voor het instellen op medicatie de NHG standaard DM type 2.

Hierna vertelde diabetesverpleegkundige Marianne Heck over spuiten, naalden en instellen op insulines. De Stichting Langerhans geeft hier goede cursussen over, die ik in maart in Utrecht ga volgen.

Complicaties door onjuist injecteren:

• indien je i.m. injecteert, wordt de bloedsuiker te snel verlaagt. Injecteer subcutaan.
• intra-cutaan is te ondiep injecteren.Er vormt zich dan een bobbeltje en de bloedsuiker wordt te langzaam verlaagt.
• lipo-atrofie
• lipo-hypertrofie.
• door onjuist injecteren treden de volgende complicaties op: *onvoorspelbare werking van insuline; * wisselende glucosewaarden en * toename van hypo´s en hyper´s.

Tot slot: Insuline is het enige bloedglucoseverlagende medicament dat geen maximum dosis kent, waarboven het therapeutische effect achterwege blijft.

Ik ben benieuwd naar jullie reacties op de volgende stelling: ” patienten met prediabetes dienen op dezelfde manier behandeld te worden als gediagnosticeerde diabeten…………”

Ook deze bijscholing werd weer gegeven door Ben Imholz. Hij behandelde eerst  de pathofysiologie en de epidemiologie van DM2. Hij vertelde dat bij DM2 vooral 2 factoren tegelijkertijd een rol spelen en elkaar bovendien versterken.

• Toenemende insulineresistentie op het niveau van de spieren, lever en het vetweefsel. Achtereenvolgens ontstaan dan prediabetes; DM2 ( =gecompenseerde perifere insulineresistentie) en tot slot de insuline-afhankelijke DM2 ( = ongecompenseerde perifere insulineresistentie)
• Langzaam progressieve disfunctie van de Betacellen, waardoor er dus een insulinetekort ontstaat. Ook treden er in de Betacellen secretiestoornissen op. Op den duur ontstaat er dus een absoluut insulinetekort, en wordt ook de DM2 patient insulineafhankelijk. Dit treedt op na ongeveer 15 jaar.

Symptomen van hyperglycaemie zijn: * polydipsie ( verhoogd gevoel van dorst); *polyfagie ( verhoogde eetlust); *polyurie en * gewichtsverlies. De polyurie ontstaat doordat de bloedglucose water onttrekt aan de lichaamscellen.Nierdrempel  >8,3 mmol/l wordt glucose uitgescheiden in de urine. Het gewichtsverlies treedt op door de dehydratie.

Microvasculaire complicaties:

• Neuropathie: zenuwafwijkingen en slechte perifere  doorbloeding. Hierbij kan een onderscheid gemaakt worden tussen: * autonome neuropathie met incontinentie; abnormale transpiratie; obstipatie; sexuele stoornissen. * perifere neuropathie: tintelingen; gevoelloosheid; ( slecht helende) wondjes; ulcera; mogelijk amputatie.
• Diabetische retinopathie: slechtziendheid; blindheid. Er bestaan 3 vormen, te weten: * non-preproliferatief; dit is de vroegste fase met constrictie van de cappilairen en microaneurisma. * pre-proliferatief: microvasculaire lekkage door toegenomen permeabiliteit. * proliferatief: neovascularisaties in het netvlies en/of op de kop van de oogzenuw door ischaemie. Deze bloedvaatjes kunnen bloedinkjes veroorzaken.( foto: normaal netvlies)
• Nefropathie: nierfalen, kans op dialyse. Diabetische nefropathie symptomen zijn: albuminurie/proteinurie, hypertensie en een verminderde nierfunctie. Bij DM1 komt nefropathie vaak gecombineerd voor met retinopathie, bij DM2 minder vaak. De belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan en verergeren van nefropathie zijn: * slechte glycaemische regulatie; hypertensie en de mate van albuminurie/proteinurie. ( zie column Landelijke Transmurale Afspraak chronische nierschade, vervolg).

Macrovasculaire complicaties:

• Door lipideafwijkingen en hypertensie ontstaat plaquevorming.
• Atherosclerose: ontstekingsproces van endotheelcellen, door kleine beschadigingen van vaatendotheel. Vervolgens komt er vorming van schuimcellen op gang. Dit wordt veroorzaakt door infiltratie van macrofagen, die LDL opnemen. De atherosclerotische kern wordt gevormd door afgestorven schuimcellen. De plaques worden in de loop van decennia langzaam groter. Indien de plaque barst ontstaat er een thrombus, met mogelijk een Myocardinfarct of een CVA.

DM verhoogt de kans op hypertensie en dyslipidaemie, en dus op cardiovasculaire aandoeningen. Het is de belangrijkste doodsoorzaak bij diabeten. Uit een studie is gebleken dat de gezondheidsrisico’s die DM inhouden, overeenkomen met het bijna 15 jaar ouder worden. Mannen en vrouwen van midelbare leeftijd, vielen in de categorie hoog risico voor wat betreft een MI, CVA of overlijden!!

Er is weer genoeg gebeurd afgelopen jaar. Binnen de familie zijn er verschillende overlijdens geweest, waaronder 2 neven, 2 ooms en pa Swens. Maar er waren ook geboortes, zo heb ik er 2 achternichtjes bijgekregen, Lotta en Jasmijn. Een nichtje en een goede vriendin werden oma. 2009 was ook het jaar dat ik weer contact kreeg met verschillende neven en nichten, en met oude vrienden die een tijdje uit beeld verdwenen waren. Dat is iets waar ik heel blij mee ben. 2009 het jaar van de Mexicaanse griep, de mooie zomer en het aquarium. Het jaar waarin mijn oudste zoon een vaste baan kreeg, en met zijn groot rijbewijs begonnen is. Het jaar waarin mijn jongste zoon zijn bromfietscertificaat haalde, een scooter kocht en meer zelfstandigheid kreeg. Het jaar waarin hij ook een nieuwe woonvorm toegewezen kreeg, in een huis met 3 anderen. Twee van die jongens kende hij al en dat is prettig. In dit huis is geen 24 uursbegeleiding meer, maar een paar uur per dag.  Binnenkort gaat hij verhuizen, reuzespannend allemaal. 2009 was ook het jaar waarin verschillende vrienden en mijn zusje 25 jaar getrouwd waren, en dat verschillende vrienden Sara en Abraham zagen.En het was ook het jaar dat ik redactielid van De POH werd.  Het jaar waarin mijn collega praktijkverpleegkundige Grace bij ons vertrok om een praktijk in voetzonereflextherapie te beginnen, haar grote droom. 2009, het jaar waarin ik 2 dagen in de week meer ging werken en de diabeteszorg op me nam. Het jaar dat wij als eerste huisartsenpraktijk in Zeist NHG geaccrediteerd werden. Het jaar waarin we een nieuwe leuke assistente erbij kregen, en het jaar van mijn eigen poh-kamer. Een kamer die ik naar mijn eigen smaak kon inrichten, en waar ik me goed in voel. Zeker nadat die kamer zonnig geel geschilderd werd, een kleur die ik zelf uit mocht zoeken. Zowel prive als op mijn werk loopt alles naar wens. 2009 was voor mij een goed jaar, op naar 2010…………………

Wanneer wordt er nu gesproken over albuminurie? Zoals bekend is er een onderscheid tussen micro- en macro-albuminurie.

Micro-albuminurie:

• mannen: verlies  van 2,5-25 mg albumine/mmol creat.
• vrouwen: verlies van 3,5-35mg albumine/ mmol creat. Beiden in een willekeurige urineportie. of
• 30-300 mg albumine/dag in 24 uursurine, of
• 20-200mg/l in een willekeurige portie urine.

Macro-albuminurie:

• mannen: verlies van > 25 mg albumine/mmol creat
• vrouwen: verlies van >35 mg albumine/mmol creat. Beiden in een willekeurige urineportie: of
• 300 mg albumine/dag in  24 uurs urine of
• 200mg/l in een willekeurige portie urine.

Bij macro-albuminurie > 300mg/dag is er door verlies van ook andere eiwitten dan albumine, ten minste een totale eiwituitscheiding van > 500mg/dag. Dit wordt proteinurie genoemd.

• Bepaling van  albuminurie dient plaats te vinden in het lab, door bepaling van de albumineconcentratie of de albumine/creat. ratio. Teststroken in de huisartsenpraktijk zijn te onnauwkeurig. Ook hier geldt dat op basis van 1 bepaling niet de diagnose gesteld mag worden. Indien de 2de uitslag ook te hoog is, wordt er na 3 maanden weer een bepaling gedaan. Is ook die positief, dan wordt er gesproken van persisterende micro-albuminurie.

MDRD geeft een onderschatting van de GFR bij:

• Bodybuilders en gespierde sporters door toegenomen spiermassa.
• Zware spierarbeid voorafgaand aan de creat. bepaling.
• Bovengemiddelde vleesconsumptie voorafgaand aan de creat. bepaling.
• Te hoog gemeten serumcreat. bij gebruik van bepaalde medicatie, zoals: Cimitedine; Trimetropium en Co-trimoxazol.

MDRD geeft een overschatting van de GFR bij:

• Patienten met een laag lichaamsgewicht 40-60 kg.
• Spieratrofie door bijvoorbeeld bedlegerigheid of parese.

Bij een verminderde nierfunctie (eGFR < 60 ml/min/1,73m2) kunnen metabole veranderingen optreden, zoals verstoring van de calcium-fosfaathuishouding. Door afnamen van actief vit. D daalt het serumcalciumgehalte, en gaat het Parathormoon calcium vrijmaken uit de botten. Dit draagt bij aan een verhoogd CVR, waarschijnlijk doordat de calcium neerslaat in de coronairarterien.  Bij een eGFR <10ml/min/1,73m2  kunnen de volgende symptomen zich voordoen: * overvulling * hyperkaliemie * verhoogde bloedingsneiging * verhoogde vatbaarheid voor infecties * pericarditis * polyneuropathie * slaapstoornissen * mentale veranderingen .

Adviezen en maatregelen:

• CVR profiel met meetwaardes, vragenlijst en laboratoriumuitslagen. indien geen DM en/of HVZ dan 10 jaarsrisico berekenen, en op basis daarvan behandelen.
• Stoppen met roken
• Overgewicht verminderen
• Indien hypertensie dan zoutinname beperken tot 5 mg/dag.
• Bekijk de medicatie, is er iets wat de nierfunctie nadelig beinvloed, denk hierbij o.a. aan NSAIDs.
• Voorkom uitdroging ( schrompelnier!) vooral bij koorts/braken en in combinatie met diuretica en RAS- remmers.
• Jaarlijkse controle van: eGFR; glucose, tensie, albumineconcentratie en/of alb/creat ratio in urine.
• Bij hypertensie en/of DM 2: behandel volgens de NHG standaarden.

In de LTA wordt ook ingegaan op behandeling in de 2de lijn. Zie hiervoor  het desbetreffende artikel in Huisarts & Wetenschap, november 2009.

Tot slot:

• Bij patienten met DM 2 en micro-albuminurie is in verschillende onderzoeken aangetoond dat verlaging van de tensie met RAS-remmers de progressie van micro-albuminurie naar macro-albuminurie kan uitstellen. Tevens wordt de regressie naar norma-albuminurie bevordert. ( o.a: Romero 1993; Parving 2001; Lewis 2001).
• Micro-albuminurie verhoogt het CVR ook bij een normale nierfunctie. ( Berl 2006).

Al met al is het dus ontzettend belangrijk om ook naar de nierfuncties te kijken.

Een van onze huisartsen gaf mij een copie van bovenstaand artikel, dat in Huisarts &Wetenschap van november 2009 stond. De LTA Chronische nierschade is opgesteld door de verenigingen van huisartsen, internisten en nefrologen. Het aantal patienten die het eindstadium nierfalen bereiken als gevolg van een klassieke nierziekte, zoals glomerulonefritis, vasculitis,interstitiele nefritis en DM type 1 is aan het afnemen. Daarentegen zijn patienten met eindstadium nierfalen, ten gevolge van DM type 2, hypertensie en atherosclerotisch vaatlijden enorm toegenomen. Nierfalen door atherosclerose en DM zijn de meest voorkomende oorzaken voor dialyse en niertransplantaties.  Het artikel vermeld dat het aantal patienten met atherosclerose de afgelopen 20 jaar relatief het meeste is toegenomen. In mijn vorige column heb ik al vermeld dat een gestoorde nierfunctie een belangrijke risicofactor is voor het ontstaan van HVZ, en dat chronische nierschade vanaf het begin goed behandeld en gecontroleerd moet worden. In de NHG standaarden DM2 en CVRM worden richtlijnen gegeven voor de bepaling van nierfunctie en albuminurie. De LTA geeft een verder uitwerking van dit beleid weer, en richt zich ook op patienten die een orienterend urine-/bloedonderzoek ondergaan hebben ( bijv. na onverklaarde klachten), en waarbij albuminurie en/of een verminderde nierfunctie gevonden is.

Verder geeft deze LTA ook aan welke patienten er in de eerste- en tweede lijn behandeld moeten worden, en voor welke patienten het wenselijk is om  de nefroloog te consulteren.

Kernpunten:

• nierfunctiestoornissen en micro-albuminurie gaan gepaard met een verhoogd risico op HVZ en eindstadium nierfalen. Tijdige behandeling kan dit risico verminderen.
• Bij patienten >65 jaar en een eGFR van 45-60ml/min/1,73m2 wordt ervan uitgegaan dat er sprake is van een fysiologisch verminderde nierfunctie. Evenals patienten met micro-albuminurie, zonder verminderde eGFR kunnen zij in de eerste lijn behandeld worden.
• Bij patienten <65 jaar en een eGFR van 45-60 ml/min/1,73m2 en patienten > 65 jaar en een eGFR van 30-45 ml/min/1,73m2 is consultatie van een nefroloog wenselijk.
• Verwijzen naar de 2de lijn bij: * patienten met macro-albuminurie ( proteinurie), ongeacht de hoogte van eGFR. * patienten < 65 jaar en een eGFR van < 45 ml/min/1,73m2. * patienten > 65 jaar en een eGFR ,30ml/min/1,73m2. * vermoeden van een onderliggende nierziekte zoals een bekende auto-immuunziekte, recidiverende pyelonefritis, anti-refluxoperaties of nefrectomie, nierziekte in de familie en tenslotte persisterende en specifieke afwijkingen in het urinesediment ( dysmorfe ery’s en/of celcilinders).

Volgens de internationaal geaccepteerde Kidney/Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI -richtijnen) worden chronische nieraandoeningen onderscheiden in 5 stadia, gebaseeerd op de aanwezigheid van afwijkigen in de urine en met de MDRD geschatte GFR, waarbij bij alle stadia wordt gesproken van chronische nierschade.

1. Stadium 1: eGFR: >90 ml/min/1,73m2 en persisterende (micro-) albuminurie of persisterende en specifieke sedimentafwijkingen.
2. Stadium 2: eGFR: 60-90 ml/min/1,73m2 en persisterende (micro-) albuminurie of persisterende en specifieke sedimentafwijkingen.
3. Stadium 3: eGFR: 30-60 ml/min/1,73m2
4. Stadium 4: eGFR: 15-30 ml/min/1,73m2
5. Stadium 5: eGFR: < 15ml/min/1,73m2.

   Ik wens iedereen hele fijne feestdagen, met heel veel warmte.

Even een pas op de plaats, gezelligheid met de familie.

Even het jaar overdenken en plannen maken voor het nieuwe jaar.

Ook wens ik jullie een hele goede jaarwisseling en  alle goeds voor 2010.

Feestelijke groetjes van

               Dine-Marie

Na de anatomie van het renale systeem vertelde Ben het volgende:

• Diuretica zijn werkzaam in het gebied van de nefronen. Iemand van 80 jaar heeft al 40-45% van zijn nefronenwerking verloren. Thiaziden worden voornamelijk gegeven bij hypertensie, lisdiuretica bij hartfalen.
• De nefronen laten Na/K/ureum/creatinine/water en glucose door, maar geen eiwitten en bloedcellen ( normaalgesproken dus).
• Het creatininegehalte  stijgt na intensief sporten. Het duurt dan een paar dagen voordat het genormaliseerd is.
• Mensen met een zwarte huidskleur hebben sowieso een hoger creatininegehalte.
• De  GFR is een geschatte waarde, alleen de creat. uit de 24 uurs urine is een gemeten waarde,  dus veel betrouwbaarder. Bij twijfel: 24 uurs urine laten sparen en creat. bepalen.
• De MDRD en de Cockcroft&Gault zijn formules voor de schatting van de GFR. ( Glomerulaire Filtratie snelheid).
• Er wordt bij de filtratie geen zuurstof gebruikt, de benodigde energie wordt geleverd door het hart.Voor een goede werking zijn de nieren afhankelijk van een constante vrij  hoge tensie.
• Bij een verminderde nierfunctie van 60-70 % wordt van nierinsufficientie gesproken.

Microalbuminurie:

• Nierschade kan het gevolg zijn van atherosclerose, dat is een belangrijke voorspeller van HVZ.
• Atherosclerose is een systeemziekte, alle vaten zijn dan aangedaan.
• Als de filterfunctie van de nier niet meer goed werkt, lekken er eiwitten en bloedcellen in de urine. Microalbuminurie; kleine hoeveelheid eiwitten in de urine en bij macroalbuminurie zit er een grote hoeveelheid eiwit in de urine.

Microalbuminurie en diabetes mellitus:

• Microalbuminurie gaat gepaard met een verdubbeling van het risico op HVZ bij DM2.
•  Prevalentie van 20-40%
• 75% overlijdt aan HVZ, en 2-3% aan nierisufficientie.
• Albuminurie is vaak een teken van algemene vaatschade.
• Bij DM1 is het vaak een teken van specifieke vaatschade.
• Ben Imholz stelt: als er eiwitverlies is, dan is er al sprake van HVZ. Een MDRD van 60 is niet verontrustend, wel bij eiwitverlies!!

Patienten met nierschade hebben sterk verhoogd risico op mortaliteit en morbiditeit, het betreft voornamelijk de cardiovasculaire events. Dit geldt ook voor patienten met slechts een licht gestoorde nierfunctie!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Nierschade wordt meestal pas in een laat stadium ontdekt, en de risicogroepen zijn: patienten met diabetes; patienten met hypertensie en patienten met atherosclerose.

Nog even wat feiten:

• Ernstige proteinurie kan tot na een jaar na behandeling met antihypertensiva nog verbetering van de tensie geven.
• De nierfunctie verslechtert na het geven van een RAAS remmer, maar op den duur herstelt zich dat en komt de nierfunctie er beter uit.
• Calciumantagonisten verergeren de proteinurie.

Belangrijkste boodschappen:

• Bepaling van de nierfunctie kan van aanvullende waarde zijn bij de bepaling van het CVR.
• Voor schatting van nierfunctie: gebruik formules.
• Niet alleen creat., maar ook eiwituitscheiding is van belang voor het schatten van het CVR.
• Behandel patienten met nierschade vroeg en agressief, zowel om de nierfunctie te behouden, als preventie van cardiovasculaire events.
• Behandel agressief alle HVZ risicofactoren met voorkeur ACE remmer of A2 antagonist, strengere streefwaarden.
• Behandel consequenties van nierfunctiestoornissen.

Hierna volgden nog twee workshops, namelijk  tensie meten en ambulante tensiemeting. In vorige columns heb ik aan deze onderwerpen al voldoende aandacht besteed, daar is niets meer aan toe te voegen.

Zo de middag en avond van het eerste gedeelte zit erop. 11 januari volgt het tweede deel.

Ik ontving een bericht van een CVRM bijscholing. Er werden ook nierfunctiestoormissen behandeld, en daar wilde ik wel meer van weten. De cursus werd in verscheidene plaatsen gegeven, ik koos voor Waalwijk. Dat is het dichtste bij, en het is op een maandag, mijn vrije dag. Zo hoefde ik geen patienten af te zeggen. Voor dat je de cursus mocht volgen, moest je eerst een pretoets afleggen. Het eerste gedeelte werd 7 december gegeven door Ben Imholz, internist/lipidoloog in Waalwijk. Hij begon met een anatomiegedeelte over het cardiovasculaire systeem, en later volgde het renale systeem. Definitie hypertensie: constante verhoogde tensie, systolisch >140mmHg en diastolisch > 90 mmHg. Tot zover allemaal bekend.

• Geisoleerde systolische hypertensie komt voornamelijk voor bij ouderen, omdat het vaatbed minder elastisch is. systolisch > 160mmHg en diastolisch <90 mmHg. Het kenmerk van systolische hypertensie is de hoge polsdruk.
• Chronisch slaap apneusyndroom is schadelijk voor het hart. Er komt minder zuurstof in het bloed, en het hart moet daardoor harder pompen.
• Hypertensie wordt ook de Silent Killer genoemd. Het geeft geen klachten, terwijl de bijwerking van de pillen wel klachten geven. Dat bevordert de compliance nu niet bepaald.
• De Nederlandse Hartstichting heeft een lijst van gevalideerde tensiemeters, en daar zitten geen polsmeters bij!!
• Bij gebruik van een polsmeter ( liever niet) deze tijdens de meting op harthoogte houden!!
• De groene cuff van de Ned. Hartstichting is geschikt voor iedere patient, behalve de obese patient.
• Misverstand: als iemand net van de fiets afkomt, is de tensie niet hoger dan normaal, maar juist lager!!! Dit komt doordat de spieren dan zo goed doorbloed zijn, dat de tensie daalt.
• Let bij tensiemeten niet alleen op de bekende dingen, zoals de juiste cuff, geen vuist maken enz. Ook pijn, een volle blaas en emoties beinvloeden de tensie.
• 1 kg gewichtsverlies vermindert de tensie met 0,8 mmHg. En 8 mmHg is een pil verschil.
• Minder zout en meer fruit ( K-rijk) is heel effectief voor de tensieverlaging.
• Indien de antihypetensiva niet goed werken, ondanks de goed compliance, denk dan aan de Na-inname. Het RAAS is niet te remmen indien de Na veel te hoog is. Laat dan 24 uurs urine sparen. 150 mmol is normaal, bij ACE remmers moet de uitslag 100 mmol  zijn.

Verder werd er ingegaan op de soorten antihypertensiva en hun werkingsgebieden. B-blokkers werken in op het zenuwstelsel, calciumantagonisten op het gladde spierweefsel enz.

Het belang van een goed gecontroleerde tensie:

• Te laag: dan onvoldoende aanbod van zuurstf en voedingsstoffen aan de organen. Ook kan dan een schrompelnier ontstaan. De tensie is te laag indien iemand er last van heeft. ( Ben Imholz)
• Te hoog: schade aan vaten en organen.
• Belang geldt ook voor mensen > 65 jaar. *

Samenvatting medicamenteuze behandeling bij hoog 10 jaarsrisico:

• Antihypertensiva bij SBD >140 mmHg ( liefst < 130 mmHg bij DM2).
• Statine bij LDL . 2,5 mmol ( of TC > 4,5 mmol).
• LDL < 2,5 mmol/l en sterk verhoogd risico; statine overwegen.
• Bloedglucoseverlagende therapie conform de bestaande richtlijnen. ( NHG standaarden).
• Acetylsalicylzuur 80 mg bij vaatlijden.

* zie mijn column: Klassieke risicofactoren voor HVZ bij ouderen.

 In de grijze oudheid, heb ik zo’n 8 jaar bij een barbershopkoor gezongen, en wel bij Het IJsselstein Show Chorus van de Sweet Adelines. Wij zongen a capella, zonder muzikale begeleiding. Mijn stempartij was de lead. We traden op in binnen- en buitenland, en het was geweldig. Ter ere van het 20 jarig bestaan, gaven we een grote show in het Beatrixtheater  (Jaarbeurs) in Utrecht.Het was hard werken, je eigen partij vlekkeloos leren, de choreografie leren, stembeheersing en technieken, eigen kleding voor optredens maken. Soms kwam er een coach vanuit Amerika. Voor een grote show was er altijd een repetitieweekend. We zongen repetoire van onder andere Gerswin, de Mamma’s en de Pappa’s, Elvis Presley, Queen, Billy Joel enz.

Tien  jaar geleden scheidde een deel van het koor zich af,  we richtten toen Dutch Pride op. In die tijd werd mijn tijdelijke  baan als verpleegkundige in de wijk, bij Vitras IJsselstein, een vaste baan. Mijn kinderen hadden destijds veel aandacht nodig. Daardoor kon ik mijn tijd niet meer zoveel aan het koor besteden. Als jij je partij of choreografie niet kent, houd je de rest van het koor op. Bovendien wil ik het goed doen, en niet half, dat is tegen mijn natuur. Daarom hield ik er toen mee op, en ging ik bloemschikken. Maar ja, het bloed kruipt waar het niet gaan kan, en het bleef kriebelen. Toen ik hoorde dat Kit de Bolster weer de dirigent was, kriebelde het nog veel harder,  helemaal toen ik haar daarna een paar keer tegenkwam. Tja, en toen ik tijdens de eerste avond van de cursus timemanagement de hele avond Dutch Pride hoorde repeteren, ging ik na afloop van de cursus op zoek naar het koor. Ik werd enthousiast onthaald en het koor zong speciaal voor mij Sway, een swingend nummer. Toen was het bekeken zaak. Voor ik het wist had ik een stemtest gedaan, ik ben nog steeds lead. Vanaf de volgende week volg ik weer de repetities en over 6 weken auditie doen. Ik heb er zin in!!!